شبیه سازی مغز، امید به بازگرداندن رفتارهای اجتماعی در مبتلایان اوتیسم

ممکن است روزی، تحریک سلول‌های خاص در مغز برای افرادی که از اختلال اوتیسم رنج می‌برند تجویز شود تا تعاملات اجتماعی برای این دسته از افراد آسان‌تر شود.

تحقیق جدیدی که در این زمینه بر روی مغز موش‌ها انجام گرفته نه تنها توانسته وجود بخشی احتمالی از بافت مغز را که نقشی کلیدی در بسیاری از رفتارهای مشخصه مبتلایان به اوتیسم دارد تایید کند، بلکه حتی به روشی نیز اشاره می‌کند که ممکن است یک روز بتواند اختلالاتی را که در مغز انسان ایجاد شده، برطرف کند.

دانشمندان موسسه مغز O’Donnell در تگزاس توانسته‌اند نشان دهند که در موش‌های ترانس ژنیک، با اعمال تغییرات بر روی بخشی از مخچه که از مدت‌ها قبل به اختلال طیف اوتیسم(ASD) مربوط بود می‌توان رفتارهای مشخصه اوتیسم را ایجاد کرد و یا آن‌ها را برگرداند.

اگرچه باید به تفاوت بین مدل‌های حیوانی و انسان‌ها توجه داشت اما محققان از روش نقشه‌برداری مغزی مشابهی بر روی انسان‌های معمولی استفاده کردند تا نشان دهند عصب‌شناسی در انسان‌ها و حیوانات مشابه است.

اوتیسم و اختلالات مرتبط با آن توسط مشخصه‌هایی مانند مشکل در برقراری ارتباط و تعامل اجتماعی، حساسیت شدید به عوامل محرک خاص و همچنین انجام حرکات تکراری مانند تکان دادن مداوم دست‌ها یا راه رفتن بی‌وقفه، توصیف می‌شوند. تنوع این مشخصه‌ها و درجه شدت آن‌ها، تشخیص دلایل دقیق این اختلال را سخت می‌کند البته در چند سال اخیر، پیشرفت چشمگیری در شناسایی ارتباطات گسترده در مغز که ممکن است عامل بسیاری از این ویژگی‌ها باشد، حاصل شده است.

بخشی از مغز که گمان می‌رود عامل اصلی این اختلال باشد، حباب گردو شکل کوچکی است که در پشت مغز قرار دارد و مخچه نامیده می‌شود. این بخش از مغز عموما به دلیل نقش آن در هماهنگی انجام حرکت‌های دقیق و تمرین شده مانند راه رفتن یا نواختن یک ساز شناخته می‌شود.

در کالبدشکافی افرادی که از اختلال طیف اوتیسم رنج می‌بردند مشخص شد که در نیم‌کره راست بخشی از مخچه که با نام crus cerebellum I یا Rcrusl شناخته می‌شود، نوعی ناهنجاری دیده می‌شود. با مشاهدات فراوان مشخص شده که این ناهنجاری در اغلب کسانی که از اختلال اوتیسم رنج می رند مشاهده می‌شود.شاید این ناهنجاری بتواند علت حرکت‌های تکراری مبتلایان اوتیسم را توجیه کند اما محققان در سال 2012، با کمک تحقیقی بر روی موش‌ها ثابت کردند که این ناهنجاری‌ها حتی می‌تواند مانع تعاملات اجتماعی نیز بشود.

در ادامه مسیر تحقیق فوق، دانشمندان در این تحقیق جدید به تحریک سلول‌های عصبی در بخش RcrusI پرداختند تا به‌طور موثر بتوانند رفتار اوتیسمی را خاموش یا روشن کنند و به‌این‌ترتیب ارتباط این بافت را با اختلال طیف اوتیسم ثابت کنند.

محقق اصلی این تحقیق، آقای پیتر تسای از موسسه مغز O’Donnell وابسته به مرکز پزشکی جنوب غرب دانشگاه تگزاس، در این زمینه می‌گوید:” این نتایج احتمالا می‌توانند یافته‌هایی بسیار قدرتمند باشند. از دیدگاه درمانی، این بخش از مخچه هدفی جذاب به نظر می‌رسد.”

مدولاسیون عصبی به فناوری‌هایی اطلاق می‌شود که به‌طور مستقیم پاسخ‌دهی سلول‌های عصبی را تغییر می‌دهند. این کار اغلب شامل دست‌کاری در فرآیند دریافت و حس درد در مغز و یا تحریک عمیق مغزی بافت‌های مرتبط با بیماری‌هایی مانند پارکینسون است.در این مورد، محققان از این فناوری بر روی مخچه استفاده کردند و از تصویربرداری fMRI برای بررسی ارتباطات کارکردی مغز (که در واقع نقشه ترافیک فعالیت‌های مغزی به شمار می‌رود) با سایر بخش‌های مغز کمک گرفتند.

این تحقیق که هم بر روی موش‌ها و هم بر روی انسان‌ها انجام گرفت، نشان داد که نواحی مختلف در مغز انسان و موش‌ها شباهت نسبی با یکدیگر دارند.سپس این تیم تحقیقاتی از اسکن‌های fMRI استفاده کرد تا نشان دهد همان ارتباطات کارکردی مختل شده که در کودکان مبتلا به اوتیسم دیده می‌شود در موش‌هایی که با تغییرات مهندسی مبتلا به بیماری معادل اوتیسم در جوندگان شده‌اند، نیز قابل مشاهده است.علاوه بر این، وقتی عملکرد RcrusI در موش‌های مهندسی نشده نیز مختل می‌شد، این موش‌ها شروع به نمایش رفتارهای اجتماعی غیرعادی و حرکت‌های تکراری می‌کردند که شباهت زیادی به ویژگی‌های مشخصه اوتیسم داشت.

سپس محققان با برعکس کردن این فرآیند، از محرک‌هایی که به صورت خاص طراحی شده بودند برای افزایش مصنوعی نرخ پاسخ‌دهی سلول‌های عصبی در عصب‌های مخچه موش‌های مهندسی‌شده استفاده کردند.به‌طور خارق‌العاده، با وجود این که حرکت‌های تکراری این موش‌ها تغییر نکرد، علائم متداول ناتوانی اجتماعی در آن‌ها کم شده بود یا اگر بخواهیم از اصطلاحات محققان استفاده کنیم، رفتارهای اجتماعی‌شان نجات یافت.

تسای در این زمینه می‌گوید:” یافته‌های ما ایده‌های جدیدی را در مورد این که مخچه چگونه می‌تواند در اختلال اوتیسم موثر باشد به وجود آورده است و مهم‌تر از همه نشان داده که ممکن است بتوان از مخچه به عنوان هدفی درمانی برای درمان اوتیسم استفاده کرد.”

اما نباید انتظار داشت چنین داروی فوق‌العاده‌ای، به این زودی‌ها وارد بازار شود. محرک‌های مورد استفاده که به آن‌ها گیرنده‌های طراح انحصارا فعال شونده توسط داروهای طراح یا DREADD گفته می‌شود، به‌گونه‌ای طراحی شده بودند که با قفل‌های شیمیایی یکتایی که با کمک مهندسی ژنتیک وارد مغز موش‌ها شده بود سازگاری داشته باشند.با این وجود استفاده از محرک‌های دیگر برای ایجاد تغییرات در پاسخ‌دهی سلول‌های مخچه، ممکن است روزی به گزینه‌ای برای درمان اوتیسم تبدیل شود.

این روش قول درمان کامل را نمی‌دهد. اختلال طیف اوتیسم بسیار پیچیده‌تر از آن است که تابه‌حال فکر می‌کرده‌ایم و بروز آن ناشی از ترکیب عواملی چون ژن‌های معیوب و عوامل محیطی است که مدارهای عصبی مختلفی را تحت تاثیر قرار می‌دهند. اختلال این مدارها نیز به ‌نوبه خود باعث ایجاد ویژگی‌های مشخصه مرتبط با ارتباط برقرار کردن و احساس می‌شود.

اما ناتوانی‌های اجتماعی ناشی از اختلال طیف اوتیسم می‌تواند در دسته استرس‌آور ترین ناتوانی‌ها قرار بگیرد؛ پس هرگونه تحقیقی که به درک بهتر ما از جنبه‌های مختلف آن و یا حتی راه‌هایی برای درمان آن منجر شود، باید مورد تحسین قرار بگیرد.

این تحقیق در ژورنالNature Neuroscience به چاپ رسیده است.